پيش زمينه و هدف: نفروتوکسيسيتی ناشی از ايسکمی پرفيوژن مجدد (IR) همراه با پروتئين اوری می باشد. گزارشاتی در مورد نقش iNOS (فرم القايی نيتريک اکسايد سنتاز) در پروتئين اوری همراه با بيماري­های کليه وجود دارد. هدف اين مطالعه بررسی اثر L-Nil (ال- ايمينواتيل ليزين هيدروکلرايد) به عنوان يک مهارکننده انتخابی iNOS، بر جلوگيری از پروتئين اوری کليوی در ضايعات ناشی از ايسکمی - پرفيوژن مجدد مي­باشد.

مواد و روش کار: در اين مطالعه برای القای ايسکمی، شريان هر دو کليه به مدت 40 دقيقه مسدود و سپس h6 پرفيوژن مجدد برقرار شد. رت­ها به طور تصادفی در چهار گروه Sham-operated، Sham+L-Nil، IR و IR+L-Nil قرار گرفتند. در گروه­های IR، رت­ها 15 دقيقه قبل از زمان ايسکمی، L-Nil (mg/kg/IV 3) و انفوزيون�آن را به ميزان mg/kg 1 و يا سالين دريافت کردند. عملکرد کليه با اندازه گيری BUN و کراتينين پلاسما و همچنين فعاليت آنزيم ان-استيل بتا دی گلوکوزامينيداز ادرار ارزيابی شد. ميزان دفع پروتئين توتال، آلبومين، پروتئين­های با وزن ملکولی پايين و بالا توسط الکتروفورز
 sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) در نمونه­های ادراری تعيين گرديد. ساختار کليه نيز توسط ميکروسکوپ الکترونی مورد بررسی قرار گرفت.

يافته­ها: نتايج حاصل از اين تحقيق نشان داد که IR به طور معنی داری باعث افزايش دفع پروتئين­های با وزن ملکولی پايين و بالا مي­شود و L-Nil، از افزايش دفع پروتئين توتال، آلبومين و 1 α - ميکروگلبولين ناشی از IR جلوگيری مي­نمايد. بررسي­های ميکروسکوپ الکترونی نيز از دست رفتن ميکروويلي­ها در سلول­های توبول پروگزيمال، ميتوکندری آسيب ديده و تغييرات کف آلود در ساختار هسته و سيتوپلاسم را در گروه IR نشان داد ولی
 L-Nil باعث کاهش اين تغييرات و کاهش پروتئين اوری توبولی گرديد.

بحث و نتيجه گيری: نتايج حاصل از اين تحقيق نشان داد که iNOS در پروتئين اوری توبولی ايجاد شده توسط IR نقش مهمی دارد.

واژه­های کليدی: کليه، ايسکمی - پرفيوژن مجدد، آنزيم نيتريک اُکسايد سنتاز، پروتئين اوری