fa اثر ميدان های الکترومغناطيسی بر بافت کليه در خوکچه هندی EFFECTS OF ELECTROMAGNETIC FIELDS ON KIDNEY IN GUINEA PIGS پزشکي science پژوهشي Research با پيشرفت تکنولوژی و توسعه صنعت و با کاربردهای روزافزون ميدان های الکترومغناطيس در تحقيقات و پزشکی همه روزه ميدانهايی با شدتهای متفاوت سلامت محيط زيست انسان را تهديد می کند. آثار بيولوژيک ناشی از اين ميدانها به شدت ميدان, فرکانس و خصوصيات فيزيکی بافتی که مورد تابش قرار گرفته بستگی دارد.به منظور بررسی اثرات ميدان های الکترومغناطيس بر روی بافت کليه دستگاه مولد ميدان الکترومغناطيس با شدت 013/0ميکروتسلا با فرکانس 5 هرتز و 207/0 ميکروتسلا با فرکانس 50 هرتز ساخته شد و 36 خوکچه هندی نر بالغ به مدت پنج روز در دو گروه کنترل (هر گروه شش تايی) به مدت 2 و 4 ساعت در ميدان خاموش و گروه های آزمايش در چهار گروه به مدت 2 و 4 ساعت در معرض ميدان الکترومغناطيسی با شدت 013/0 ميکروتسلا با فرکانس 5 هرتز و به مدت 2 و 4 ساعت در معرض ميدان الکترومغناطيسی با شدت 207/0 ميکروتسلا با فرکانس 50 هرتز قرار گرفتند. در روز پنجم بعد از معدوم ساختن حيوانات, از بافت کليه آنها نمونه برداری کرده و بعد از فيکسه کردن در فرمالين و تهيه برشهای 5 ميکرونی و رنگ آميزی با هماتوکسيلن - ايوزئن مورد بررسی شدند. بررسی ميکروگراف ها نشان داد که ميدانهای الکترومغتاطيسی با شدت های 013/0 و 207/0 ميکروتسلا به مدت 4 ساعت باعث تورم سلولهای اپيتليال توبول های کليه و در نهايت نکروز سلولی و کاهش لومن داخل توبول ها و همچنين باعث اتساع گلومرول ها و چسبيدن گلومرول ها به کپسول بومن شده است. <span lang="AR-SA" dir="rtl" style="FONT-SIZE: 12pt FONT-FAMILY: "Times New Roman" mso-no-proof: yes mso-bidi-language: AR-SA mso-fareast-font-family: 'Times New Roman' mso-ansi-language: EN-US mso-fareast-language: EN-US">ميدان های الکترومغناطيس با داشتن امواج دارای انرژی بالا باعث بالا رفتن درجه حرارت شده موضعی شده و همانند اشعه های يونيزان از طريق ايجاد <span lang="FA" dir="rtl" style="FONT-SIZE: 12pt FONT-FAMILY: "Times New Roman" mso-no-proof: yes mso-bidi-language: FA mso-fareast-font-family: 'Times New Roman' mso-ansi-language: EN-US mso-fareast-language: EN-US"> <span lang="AR-SA" dir="rtl" style="FONT-SIZE: 12pt FONT-FAMILY: "Times New Roman" mso-no-proof: yes mso-bidi-language: AR-SA mso-fareast-font-family: 'Times New Roman' mso-ansi-language: EN-US mso-fareast-language: EN-US">راديکالهای آزاد باعث آسيب سلولی می شوند و در ارتباط با اتساع گلومرول ها مقالات تأييد ميکند که ميدان های الکترومغناطيسی باعث آنمی می شوند و در نتيجه برای جبران اين کاهش گلومرول ها متسع می شوند. Developing technology and industry and increasing application of electromagnetic fields in medicine, threaten the environment and human health. Biological effects of these fields depend on the field magnitude and physical characteristics of exposed tissue. In order to research the effects of electromagnetic fields on kidney tissue on electromagnetic field generator was made with intensities of 0.013µT, 5 Hz and 0.207 µT, 50 Hz. 36 adult male Guinea pigs were divided into 6 groups. Group A as the control group exposed to nil electromagnetic field for two hours per day for 5 days duration , group B exposed to 0.013µT in 5 Hz to the same duration period , group C exposed to 0.207 µT in 50 Hz in similar condition , group D exposed for four hours per day for 5 days in 0.013 µT , group E tested in 0.207 µT as group D , group F used as the control group exposed for four hours per day in nil electromagnetic field .In fifth day after killing the animals, specimens were taken from their kidneys’ tissue. Then the specimens were fixed in formalin and after providing 5µm slices of them and staining them with Hematoxilin – Eozin they were examined. The results showed that D and E groups of electromagnetic fields led to swelling in epithelial cells of kidneys’ tubules and subsequently cell necrosis that caused to decrease in kidney lumanial tubules. Also glumerulia expanded and adhered to Bumans’ capsule. Electromagnetic fields having waves with high energy cause a rise in local temperature and as ionizing rays cause cell damage through creating free radials. In connection with glumeruli expanding, articles confirm that electromagnetic fields cause anemia, eventually in order to compensate this decrease, glumerulia were expanded. کليه، ميدان الکترومغناطيسی، خوکچه هندی Guinea pig, kidney, electromagnetic field 1 5 http://www.umj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-224&slc_lang=fa&sid=fa 37003194753284600846 No sanaz alivandy ساناز علی وندی sa-farzad2002@yahoo.com 37003194753284600910 Yes بناب، سازمان انرژی اتمی ايران، پژوهشکده ليزر و اپتيک، گروه ليزر بناب صمد زارع 37003194753284600911 No حسين حيات غيبی 37003194753284600912 No

fa بررسی تاثير آنتی ديابتيک گياه صبر زرد بر کليه رت های ديابتی STUDIES OF ANTIDIABETIC EFFECTS OF ALOE VERA L. ON THE EXPERIMENTAL DIABETIC RATS KIDNEY پزشکي science پژوهشي Research يکی از عوارض دراز مدت ديابت نفروپاتی می باشد. اخيراً استفاده از گياهان آنتی ديابتيک در درمان ديابت افزايش يافته است در اين پژوهش تاثير عصاره آبی-الکلی صبر زرد Aloe vera بر نفروپاتی رت های ديابتی مورد مطالعه قرار گرفت.32 رت نر نژاد ويستار در محدوده وزنی 74/25 ± 13/140 گرم در 4 گروه 8 نفره (n=8) شامل: 1. کنترل، 2. کنترل + عصاره، 3. ديابتی محض و 4. ديابتی + عصاره به طور تصادفی تقسيم بندی شدند. گروه های ديابتی با تزريق داخل صفاقی استرپتوزوتوسين به ميزان mg/kg 60 ديابتی گرديدند. گروههای کنترل + عصاره و ديابتی + عصاره با دوز mg/per.rat70 عصاره صبر زرد به مدت يک ماه تيمار شدند. پس از تيمار و انجام نفروکتومی ابتدا تغييرات وزن کليه بررسی شد. سپس تغييرات ساختمانی گلومرول ها با مطالعات بيومتری، ميکروسکوپی و استريولوژيکی مورد بررسی قرار گرفت و داده ها ثبت شد.آناليز نتايج به دست آمده با استفاده از نرم افزار های اکسل و SPSS نشان داد که افزايش وزن کليه نسبت به وزن رت و هيپرتروفی گلومرول ها که موجب کاهش حجم کورتکس و افزايش حجم گلومرول می شود در گروه های 3 و 4 در مقايسه با گروه های 1 و 2 رُخ داده است. در نهايت گياه صبر زرد با مکانسيم ناشناخته سبب تکثير سلول های کليوی و مزانژيوم شده پس برای درمان نفروپاتی ديابت موثر نيست، هر چند که اين موضوع نياز به بررسی های بيشتری دارد. Nephropaty is one of the long-term troubles of diabetes. Using antidiabetic plants has been increased in diabetic treatment recently. The effects of Aloe vera aqueous-ethanolic extract had been studied on diabetic rat's nephropaty.32 male Wistar rats, 140.13 ± 25.74gr were randomly divided into 4 groups (n=8): 1 (control), 2 (control + extract), 3 (diabetic control), 4 (diabetic + extract). IDDM was established by intra peritoneal injection of 60mg/kg per rat streptozotocin twice. 3 and 4 groups were treated using 10mg/per Rat�of Aloe vera extract for 1 month. Changes of kidney weight were studied after nephroctomy. Then glomerulei structural changes were studied using biometric, microscopic and stereological methods and recorded data.<span style="FONT-SIZE: 12pt FONT-FAMILY: "Times New Roman" mso-bidi-language: AR-SA mso-fareast-font-family: 'Times New Roman' mso-bidi-font-family: Lotus mso-ansi-language: EN-US mso-fareast-language: EN-US">Analysis of obtained data using Excell and SPSS showed increasing kidney weight and glomerulei hypertrophy in groups 3 and 4 in comparison with groups 1 and 2. Finally using Aloe vera caused reproduction of renal and mezangial cells whose mechanism is not known yet. Aloe vera is not useful for diabet nephropaty treatment although this matter needs more studies. صبر زرد، ديابت، کليه، گلومرول Aloe vera, Diabetes, Kidney, Glomerule 6 12 http://www.umj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-225&slc_lang=fa&sid=fa 37003194753284600847 No حميده قراملکی m-noori@araku.ac.ir 37003194753284600913 Yes دانشگاه اراک، دانشکده علوم، گروه زيست شناسی ميترا نوری 37003194753284600914 No

fa بررسی رابطه ميزان اينترلوکين‌های 1 و 6 ادراری با واکنش کننده‌های فاز حاد در پيلونفريت کودکان A STUDY OF RELATIONSHIP BETWEEN URINARY INTERLEUKINS 1 AND 6 AND ACUTE PHASE REACTANTS IN ACUTE PYELONEPHRITIS IN CHILDREN پزشکي science پژوهشي Research مقدمه:�عفونت ادراری يکی از بيماريهای شايع دوران کودکی است که با درگيری سيستم اداری فوقانی منجر به موربيديتی بسياری در کودکان میشود و ممکن است منجر به اسکارهای کورتکس کليه شود که آن هم به نوبه خود ريسک نارسايی کليه و هيپرتانسيون را افزايش ميدهد. پيلونفريت مزمن يا رفلاکس نفروپاتی در بسياری مناطق دنيا از جمله کشور ما شايعترين علت نارسايی کليه در کودکان ميباشد.�مارکر هايی که اثرات منفی الت هاب ايجاد شده به دنبال عفونت در پارانشيم کليه را تخمين می زنند ميتواند در پيگيری بيماران کمک کننده باشند. روشهای سينتی گرانی مخصوصاً به روش اسکن تکنسيوم 99 دی�مرکاپتوسوکسنيک اسيد (99TC-DMSA) که در طی و يا بعد از عفونت انجام ميشوند، ميتواند تغييرات پارانشيمی و پيشرفت اين تغييرات به سمت اسکار و اختلال عملکردی را ارزيابی کنند. اين روشها با استفاده از مواد راديواکتيو انجام ميشوند که مستلزم دريافت اشعه قابل ملاحظه در بيمار ميباشند. لذا مارکرهای جايگزين مورد بررسی قرار گرفته�اند. به خصوص سيتوکاينهايی که در طی پاسخ موضعی بافتی به پاتوژنها توليد ميشوند ميتوانند در ارزيابی شدت درگيری بافتی در طی الت هاب کارا باشند. ميزان اينترلوکينهای 1 و6 ادراری در جريان پيلونفريت حاد در چند گزارش قبلی افزايش داشته است.هدف: در اين مطالعه ما ارتباط بين سطح ادراری اينترلوکين 1 و 6 را با واکنش کنندههای فاز حاد در�پيلونفريت حاد که با کشت مثبت ادرارواسکن DMSA در طی عفونت ادراری تاييد شد در کودکانبررسی نموديم. مواد و روش کار: کودکان بزرگتر از يک ماه و زير 13 سال که در طی 6 ماه نخست سال 1383�که به علت پيلونفريت بار اول در بخش کليه بيمارستان کودکان مفيد بستری شده و اسکن DMSA پيلونفريت آنان را تاييد نموده بود و نيز کودکانی که جهت واکسيناسيون در زمان فوق به بيمارستان مراجعه مينمودند به عنوان شاهد�مورد بررسی قرار گرفتند. تعداد نمونه 80 نفر بود که 37 نفر در گروه پيلونفريت و 43 نفر در گروه شاهد قرار گرفتند.�ادرار کودکان قبل از تجويز اولين آنتی�بيوتيک جمع�آوری و پس از سانتريفوژ در دمای Cْ-20 نگهداری شد و پس از رسيدن نمونهها به مقدار تعيين شده غلظت اينترلوکين 1 (IL1)و اينترلوکين 6 (IL6)� به روش ELISA و کراتينين با متدJaffee با اتوآناليزر اندازه�گيری و نسبت اينترلوکينها به کراتينين ثبت شد.�واکنش کنندههای فاز حاد شامل�سرعت سديمانتاسيون، وجود لکوسيتوزدر فرمول شمارش خون، لکوسيتوری وC- Reactive Protein CRP)) نيز با روشهای استاندارد اندازه�گيری�شدند.يافته ها: از 37 بيمار گروه پيلونفريت 30 نفر دختر و 7 نفر پسر بودند (به ترتيب 81% و 19%) و از 43 نفر در گروه شاهد نيز 81% دختر و 19% پسر بودند.ميانگين اينترلوکين 1 به کراتينين در کودکان مبتلا به پيلونفريت 96/. + 7/. و در کودکان سالم 12/. + 04/. بود ( 0002/.=P).ميانگين اينترلوکين 6 به کراتينين در کودکان مبتلا به پيلونفريت 06/10 + 8/4 و در کودکان سالم 37/. + 15/. بود (008/.=P).حداکثر ميزان اينترلوکين 1 به کراتينين در کودکان مبتلا به پيلونفريت 08/5 و در کودکان سالم 51/. بود. حداقل ميزان اينترلوکين 1 به کراتينين در کودکان مبتلا به پيلونفريت 02/. و در کودکان سالم صفر بود.حداکثر ميزان اينترلوکين 6 به کراتينين در کودکان مبتلا به پيلونفريت 74/44 و در گروه شاهد 32/2 بود. حداقل ميزان اينترلوکين 6 به کراتينين در کودکان مبتلا به پيلونفريت 01/. و در گروه شاهد صفر بود.اختلاف معنی داری بين سطح اينترلوکينهای ادراری و ميزان درگيری کليه و�لکوسيتوزدر فرمول شمارش خون، لکوسيتوری،�CRP, ESR وجود نداشت. بحث و نتيجه گيری: در اين مطالعه اختلاف معنی�داری بين سطح IL1 و IL6 ادراری کودکان سالم و کودکان مبتلا به پيلونفريت يافت شد. ولی اختلاف معنیداری بين سطح اينترلوکينهای ادراری و ميزان درگيری کليه و�واکنش کنندههای فاز حادو ساير متغير ها پيدا نشد. لذا بررسی بيشتر با تعداد نمونه بيشتر و مقايسه سطوح اينترلوکين ادراری با درگيری کليه به روش Quantitative DMSA پيشنهاد می�شود. Background & Aims: Pyelonephritis is one of the most serious and common infectious diseases in children. Renal infection and scarring is the leading cause of the end stage renal disease (ESRD) in some parts of the world (i.e. Iran). Urinary Interleukins 1 and 6 have been reported to be high in acute pyelonephritis in some of the previous studies. The study was conducted to examine whether urinary interleukins 1 and 6 is high and can be used as a screening test for acute pyelonephritis and relation between amount of these cytokines, and acute phase reactants, and severity of pyelonephritis as is determined by Dimercaptosuccinic acid (DMSA) scan during infection. Materials & Methods:�Children, 1 month to 12 years old, admitted at the nephrology ward of Mofid Children's hospital for pyelonephritis from January to July 2004 were enrolled in the study. Interleukin 1 and 6 and creatinine were measured in 80 random urine samples obtained at the time of admission from 37 patients (81% female) with acute pyelonephritis and in 43 non-febrile normal children (35 female). Urinary interleukins were measured by Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA) and the creatinine by spectrophotometry and recorded as microgram per mg creatinine. The C-reactive protein (CRP) and Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR) was measured by standard methods. Pyelonephritis was confirmed by positive urine culture and/or DMSA scan in all patients using SPECT apparatus. The data were analyzed by paired two tail student T test and correlation curves using Excel software and the differences were considered significant if p< 0.05. Results: Mean interleukin 1/creatinine (Int1/Cr) in patients with pyelonephritis was 0.70± 0.96 (range 0.02-5.08) and 0.04± 0.12 (range 0-0.51) in normal children (p=0.0002). Mean interleukin 6/creatinine (Int6/Cr) in patients with pyelonephritis was 4.80±10.06 (range 0.01-44.73) and 0.15±2.32 (range 0-0.51) in normal children (p=0.008). There was no significant correlation between interleukin 1 and 6 and CRP, ESR, leukocytosis, leukocyturia and severity of pyelonephritis. Conclusion: There were significantly higher levels of urinary IL-1 and IL-6 in children with pyelonephritis than normal children. But there was no significant correlation between interleukin 1 and 6 and CRP, ESR, leukocyturia and severity of pyelonephritis. اينترلوکين1، اينترلوکين6، پيلونفريت، واکنش کننده‌های فاز حاد، کودکان Interleukin 1, Interleukin 6, Pyelonephritis, Acute phase reactants, Children 13 20 http://www.umj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-226&slc_lang=fa&sid=fa 37003194753284600848 No مصطفی شريفيان msharif@sbmu.ac.ir 37003194753284600915 Yes تهران، مرکز تحقيقات بيماری‌های عفونی کودکان، دانشگاه علوم پزشکی شهيد بهشتی عبدالله کريمی 37003194753284600916 No رضا دليرانی 37003194753284600917 No معصومه محکم 37003194753284600918 No فاطمه قلی غانی 37003194753284600919 No

fa اثر تجويز روی بر روی آنمی و استرس های اکسيداتيو در بيماران دياليزی EFFICACY OF ZINC SUPPLEMENTATION ON IMPROVEMENT OF THE ANEMIA AND OXIDATIVE STRESS IN HEMODIALYSIS PATIENTS پزشکي science پژوهشي Research پيش زمينه و هدف: در بيماریهای کليوی تغيير در متابوليسم عناصر کمياب ممکن است تعادل سيستم دفاعی آنتی اکسيدان را تحت تاثير قرار دهد و اثرات سمیspecies راکتيو اکسيژن را تشديد کند از طرف ديگر عناصر کمياب نظير روی قسمتی از آنزيمهای آنتی اکسيدان نظير سوپراکسيد (SOD) و گلوتاتيون پراکسيداز (GPX) ميباشد. هدف از اين مطالعه بررسی اثر تجويز روی بر آنمی و استرسهای اکسيداتيو بيماران دياليزی ميباشد. روش کار: چهل و دو بيمار همودياليزی در اين کارآزمايی بالينی مورد مطالعه قرار گرفته بعد از پر کردن رضايت نامه بيماران در دو گروه به صورت تصادفی قرار گرفتند. گروه 1: تعداد 22 بيمار تحت درمان با اريتروپوئتين 4000 واحد در هفته�EPREX, CILAG AG international, Switzerland)) همراه با روی به صورت سولفات روی 220 ميلی گرم (حاوی 50 ميلی گرم روی) به مدت سه ماه قرار گرفتند. گروه دوم: (20 بيمار) تحت درمان با اريتروپوئتين 4000 واحد در هفته بدون سولفات روی قرار گرفتند ساير داروهای دريافتی بيماران در دو گروه مشابه بودند. سطح سرمی روی قبل و بعد از مطالعه با اسپکتروفوتومتری اندازه گيری شدHb و Hct نيز قبل از درمان و ماهانه به مدت سه ماه اندازه گيری شد. همچنين سطح سرمی مالونيل دالدئيد (MDA) ، SOD ، GPX و توتال انتی اکسيدان TAO)) و CRP با حساسيت بالا در پايان مطالعه با روشهای استاندارد آزمايش شدند. در پايان مطالعه آناليز آماری با استفاده از نرم افزار آماری SPSS (T - TEST) به عمل آمد و P کمتر از 0.05 معنی دار در نظر گرفته شد. يافتهها: سن و جنس تفاوت قابل ملاحظهای بين دو گروه نداشت. افزايش معنی داری در سطح سرمی سولفات روی در پايان مطالعه وجود داشت (P<0.01). ميانگين Hb و Hct به طور قابل ملاحظهای در بيماران تحت درمان با سولفات روی در پايان مطالعه افزايش يافت (P<0.05). تفاوت معنی داری در ميزان SOD،TAO ، GPX وHCRP بين دو گروه تحت درمان با سولفات روی و اريتروپوئتين و گروه تحت درمان با اريتروپوئتين� تنها وجود نداشت. نتيجه گيری: اين مطالعه نشان داد که تجويز روی منجر به افزايش قابل ملاحظه HB و Hct در بيماران دياليزی بدون بهبودی قابل ملاحظه ای در استرسهای اکسيداتيو ميشود. Background & Aims : Anemia is a major complication in patients on chronic dialysis. In renal diseases, changes in the trace elements metabolism may influence the equilibrium in the antioxidant defense system and enhance the toxic effects of the reactive oxygen species that may have a role in anemia of dialysis patients. On the other hand, trace elements including zinc are part of antioxidant enzymes such as superoxide dismutase and glutathione peroxidase (SOD). The aim of the present study was to evaluate the efficacy of zinc supplementation on the improvement of the anemia and also oxidative stress of hemodialysis patients. Materials & Methods : 42 hemodialysis patients were enrolled in this randomized clinical trial. After an informed consent, the patients were randomized into two groups group 1 (n=22) received erythropoietin 4000 U/week (EPREX, CILAG AG international, Switzerland) and zinc sulfate 220mg (50 mg/day zinc) for three months group 2 (n=20) was on erythropoietin alone at the same dose of group 1. All the patients were otherwise on a comparable drug chart. Serum zinc level was measured using atomic absorption spectrophotometry before zinc supplementation and at the end of the study. Hb and Hct were measured before and monthly for 3 months thereafter zinc administration. Malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase, total antioxidant status (TAS) and high sensitive CRP were determined by standard methods at the end of study. Statistical analysis was performed using SPSS (t test) and P-value < 0.05 was considered significant. Results: Both groups were comparable regarding the age and gender of the patients. Mean serum zinc level was 85 +/- 15.8l that rose to 218 +/- 16.8 after zinc supplementation (P < 0.01). Mean Hb and Hct were elevated significantly in zinc supplemented patients at the end of study (P < 0.05). There was no significant difference in total antioxidant, MDA, GPX, SOD, cholesterol, triglyceride and high sensitive CRP level between zinc supplemented and control patients Conclusion : O ur study showed that zinc supplementation result in significant improvement of the anemia with Hb and Hct rising in hemodialysis patients. We couldn’t find any significant changes in oxidative stress markers with zinc supplementation during the study. SOD ، GPX،MDA ، آنمی، روی، همودياليز Super oxide dismutase, Glutathione peroxidase, Malondialdehyde, Anemia, Zinc, Hemodialysis 21 24 http://www.umj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-227&slc_lang=fa&sid=fa 37003194753284600849 No حميد طيبی خسروشاهی drtayebikh@yahoo.com 37003194753284600920 Yes تبريز، بيمارستان امام خمينی (ره) بخش دياليز، تلفن: 09143158784 بهلول حبيبی اصل 37003194753284600921 No سيما عابدی آذر 37003194753284600922 No محمدحسين سرورالدين 37003194753284600923 No سميه عباسی 37003194753284600924 No امير وطن خواه 37003194753284600925 No علی نهالی 37003194753284600926 No

fa بررسی پلی مورفيسم ژن های CYP3A5، MDR1 و ارتباط آن با غلظت خونی سيکلوسپورين در مراحل اوليه بعد از پيوند کليه در بيماران شيراز GENETIC POLYMORPHISMS OF CYP3A5 AND MDR1 ON CYCLOSPORINE CONCENTRATION IN THE EARLY STAGE AFTER RENAL TRANSPLANTATION پزشکي science پژوهشي Research پيش زمينه و هدف: سيکلوسپورين يک داروی سرکوب کننده سيستم ايمنی با محدوده درمانی بسيار باريک با تفاوتهای فارماکوکينتيک زياد در ميان افراد است. اين ماده سوبسترای سيتوکروم p-450 و گليکوپروتئين p می باشد که توسط دو ژن CYP3A5 و MDR1 کد می شوند. برخی مناطق پلی مورفيسم تک نوکلئوتيدی (SNP) در اين دو ژن با بيان کم پروتئين در بدن همراه است در اين مطالعه با بررسی SNP مناطق خاصی از اين دو ژن اثر آن بر تغييرات فارماکوکينتيک سيکلوسپورين مورد بررسی قرار می گيرد.مواد و روش کار: تعيين ژنوتيپ CYP3A5 و MDR به کمک روش واکنش زنجيرهای پلی مراز – هضم آنزيمی (PCR-RFLP) در 88 بيمار پيوند کليه که داروی سيکلوسپورين دريافت نموده اند انجام شد. سطح خونی دارو به روش راديوايمونواسی (RIA) اندازه گيری شد. نسبت دوز معادل بر اساس وزن بيماران (ng/ml /mg/kg/d) در روزهای 1 و 3 و يک هفته و 1 ماه بعد از پيوند اندازه گيری شد.يافته ها:�نوع جهش نيافته MDR (3435 cc) در 17 بيمار (19% ) نوع هتروزيگوت (CT) در 45 بيمار (51%) و نوع هموزيگوت (TT) در 26 بيمار (30%) مشخص شد. در روزهای اول بعد از پيوند ارتباط ميان نسبت دوز / غلظت و پلی مورفيسم MDR ديده شد. (33.3+15.24 در گروه CT نسبت به 44.1+28.4 در گروه TT، P=0.016). اين نسبت در هفته اول و ماه اول بعد از پيوند ملاحظه شد. در اين مطالعه همه بيماران ژنوتيپ CYP3A5 3/3 را نشان می دهند، از اين رو تفاوتی از نظر دوز را جهت اين ژن خاص نمی توان در نظر گرفت.بحث و نتيجه نهايی: پلی مورفيسم MDR1 (3435CC) با فارماکوکينتيک سيکلوسپورين در روزهای اول بعد از پيوند ارتباط دارد. بررسی فارماکوژنتيک جهت تعيين دوز اوليه دارو برای هر فرد و جلوگيری از عوارض جانبی حايز اهميت می باشد. به نظر می رسد که با توجه به ژنوتيپ CYP3A5در جمعيت مورد مطالعه و اينکه بيماران ايرانی دوز کمتری از سيکلوسپورين را نسبت به ساير جمعيت ها مصرف ميکنند شايد به علت عدم متابوليزم صحيح دارو در بدن زودتر دچار عوارض دارويی ميشود. سيکلوسپورين داروی مهار کننده ايمنی است که به طور وسيعی بعد از پيوند کليه مورد استفاده قرار می گيرد. اين دارو سطح خونی بسيار کمی دارد و خصوصيات فارماکوکينتيک آن در ميان افراد بسيار متغير است (1،2).اطلاع از تفاوت های بين فردی فارماکوکينتيک اين دارو جهت استفاده بالينی بهتر از آن حايز اهميت است. در اين مطالعه پلی مورفيسم ژنهای�MDR و CYP3A5 که در جذب، توزيع و متابوليسم اين دارو نقش دارند مورد بررسی قرار گرفته است. CYP3A5 يکی از ايزوآنزيم های CYP3A می باشد که به صورت هتروژن در جمعيت های مختلف بيان می شود و مسؤول قسمت عمده ای از اين آنزيم در کبد و روده است. پلی مورفيسم نوکلئوتيدی (SNP) در ناحيه 6896 A>G با ميزان توليد پروتئين و فعاليت آنزيمی آن ارتباط دارد (5-3) جهش G>A در ناحيه اينترون 3 منجر به ايجاد پروتئين ناپايدار و غير فعال ميشود که به آن اصطلاحاً CYP3A5*3 و به نوع جهش نيافته آن CYP3A5*1 گفته می شود (7-3). سيکلوسپورين همچنين سوبسترای گليکوپروتئين P نيز می باشد. اين پروتئين محصول ژن مقاوم دارويی (MDR1) می باشد (8) اين گليکو پروتئين به صورت يک پمپ وابسته به انرژی مسؤول خروج مواد از داخل سلول به خارج سلول می باشد و در سطح سلول های اپتيليوم روده، مجاری صفراوی، سد خونی�مغزی و سلول های توبول ابتدای کليه بيان می شود (9). يکی از نواحی پلی مورفيسم نوکلنوتيدی (SNP) در اين ژن (MDR) به صورت تغيير C به T در ناحيه 3435 در اگزون شماره 26 ژن می باشدکه توارث آلل TT با سطح بسيار پايين اين گليکوپروتئين همراه است (10-8). در اين مطالعه ارتباط بين ژنوتيپ های مختلف CYP3A5 و MDR و ارتباط آنها با غلظت دارو در روزهای 1 و 3 و 7 و 30 بعد از پيوند کليه مورد بررسی قرار گرفته است. Background & Aims: The immunosuppressive drug cyclosporine with a narrow therapeutic range and variable pharmacokinetic characteristics among individuals is a substrate for cytochrome P450 (CYP) 3A and P-glycoprotein, the product of the multidrug resistance 1 (MDR1) gene. Some of the single nucleotide polymorphisms (SNPs) in these genes are associated with deficient protein expression and reduced in vivo activity. We postulated that, in renal transplant recipients, these SNPs could be associated with interindividual variations in cyclosporine pharmacokinetics. Materials & Methods: CYP3A5 and MDR1 genotypes were determined by polymerase chain reaction followed by restriction fragment length polymorphism analysis in 88 Iranian renal transplant patients receiving cyclosporine. Whole blood trough cyclosporine concentration was measured by radioactive immunosorbent assay and dose-adjusted concentration (ng/mL per mg/kg/d) was calculated at 1 to 3 days, 1 week, and 1 month after transplantation. Results: The MDR-1 wild -type genotype (3435CC) was observed in 17 patients (19 %), whereas 45 (51%) patients were heterozygous (3435CT), and 26 (30%) patients were homozygous (3435 TT) for the mutation. In early days after transplantation, we found a correlation between the concentration/dose ratio and exon 26 MDR SNP (33.3±15.24 in the CT group vs. 44.1±28.4 [µg mg/L/kg] in the TT group, P=0.019). This ratio was significantly higher in subjects homozygous for the mutation (3435TT). This significant difference was not seen in 1 week and 1 month after transplantation. Accordingly, in this study all patients had CYP3A5*3/*3 genotype, so we could not find any differences among the CYP3A5*1/*3 genotypes. Conclusion: MDR-1 (3435CC) polymorphisms are associated with cyclosporine pharmacokinetics and dose requirements in renal transplant recipients. Pharmacokinetic methods could be employed to help initial dose selection and to individualize immunosuppressive therapy. But it is important to say that one of the reasons that our population showed drug toxicity with lower dose of drug due to this genetic polymorphism at Cyp3A5 is that the drug couldn't be metabolized correctly and fast. So Iranian population need lower dose of cyclosporine . سيکلوسپورين - پيوند کليه، 3A5 CPY، MDR، پلی مورفيسم Cyclosporine, Kidney transplantation, Cyp3A5 p, MDR1, Polymorphism 25 28 http://www.umj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-228&slc_lang=fa&sid=fa 37003194753284600850 No نگار آذرپيرا negarazapira@yahoo.com 37003194753284600927 Yes مرکز تحقيقات پيوند اعضاء، بيمارستان نمازی شيراز، دانشگاه علوم پزشکی شيراز تلفن: 6276211-0711 فاکس: 6276211-0711 علی ملک حسينی 37003194753284600928 No سعيد بهزادی 37003194753284600929 No

fa بررسی پلی مورفيسم ژن های CYP3A5، MDR1 و ارتباط آن با غلظت خونی سيکلوسپورين در مراحل اوليه بعد از پيوند کليه در بيماران شيراز GENETIC POLYMORPHISMS OF CYP3A5 AND MDR1 ON CYCLOSPORINE CONCENTRATION IN THE EARLY STAGE AFTER RENAL TRANSPLANTATION پزشکي science پژوهشي Research پيش زمينه و هدف: سيکلوسپورين يک داروی سرکوب کننده سيستم ايمنی با محدوده درمانی بسيار باريک با تفاوتهای فارماکوکينتيک زياد در ميان افراد است. اين ماده سوبسترای سيتوکروم p-450 و گليکوپروتئين p می باشد که توسط دو ژن CYP3A5 و MDR1 کد می شوند. برخی مناطق پلی مورفيسم تک نوکلئوتيدی (SNP) در اين دو ژن با بيان کم پروتئين در بدن همراه است در اين مطالعه با بررسی SNP مناطق خاصی از اين دو ژن اثر آن بر تغييرات فارماکوکينتيک سيکلوسپورين مورد بررسی قرار می گيرد.مواد و روش کار: تعيين ژنوتيپ CYP3A5 و MDR به کمک روش واکنش زنجيرهای پلی مراز – هضم آنزيمی (PCR-RFLP) در 88 بيمار پيوند کليه که داروی سيکلوسپورين دريافت نموده اند انجام شد. سطح خونی دارو به روش راديوايمونواسی (RIA) اندازه گيری شد. نسبت دوز معادل بر اساس وزن بيماران (ng/ml /mg/kg/d) در روزهای 1 و 3 و يک هفته و 1 ماه بعد از پيوند اندازه گيری شد.يافته ها:�نوع جهش نيافته MDR (3435 cc) در 17 بيمار (19% ) نوع هتروزيگوت (CT) در 45 بيمار (51%) و نوع هموزيگوت (TT) در 26 بيمار (30%) مشخص شد. در روزهای اول بعد از پيوند ارتباط ميان نسبت دوز / غلظت و پلی مورفيسم MDR ديده شد. (33.3+15.24 در گروه CT نسبت به 44.1+28.4 در گروه TT، P=0.016). اين نسبت در هفته اول و ماه اول بعد از پيوند ملاحظه شد. در اين مطالعه همه بيماران ژنوتيپ CYP3A5 3/3 را نشان می دهند، از اين رو تفاوتی از نظر دوز را جهت اين ژن خاص نمی توان در نظر گرفت.بحث و نتيجه نهايی: پلی مورفيسم MDR1 (3435CC) با فارماکوکينتيک سيکلوسپورين در روزهای اول بعد از پيوند ارتباط دارد. بررسی فارماکوژنتيک جهت تعيين دوز اوليه دارو برای هر فرد و جلوگيری از عوارض جانبی حايز اهميت می باشد. به نظر می رسد که با توجه به ژنوتيپ CYP3A5در جمعيت مورد مطالعه و اينکه بيماران ايرانی دوز کمتری از سيکلوسپورين را نسبت به ساير جمعيت ها مصرف ميکنند شايد به علت عدم متابوليزم صحيح دارو در بدن زودتر دچار عوارض دارويی ميشود. سيکلوسپورين داروی مهار کننده ايمنی است که به طور وسيعی بعد از پيوند کليه مورد استفاده قرار می گيرد. اين دارو سطح خونی بسيار کمی دارد و خصوصيات فارماکوکينتيک آن در ميان افراد بسيار متغير است (1،2).اطلاع از تفاوت های بين فردی فارماکوکينتيک اين دارو جهت استفاده بالينی بهتر از آن حايز اهميت است. در اين مطالعه پلی مورفيسم ژنهای�MDR و CYP3A5 که در جذب، توزيع و متابوليسم اين دارو نقش دارند مورد بررسی قرار گرفته است. CYP3A5 يکی از ايزوآنزيم های CYP3A می باشد که به صورت هتروژن در جمعيت های مختلف بيان می شود و مسؤول قسمت عمده ای از اين آنزيم در کبد و روده است. پلی مورفيسم نوکلئوتيدی (SNP) در ناحيه 6896 A>G با ميزان توليد پروتئين و فعاليت آنزيمی آن ارتباط دارد (5-3) جهش G>A در ناحيه اينترون 3 منجر به ايجاد پروتئين ناپايدار و غير فعال ميشود که به آن اصطلاحاً CYP3A5*3 و به نوع جهش نيافته آن CYP3A5*1 گفته می شود (7-3). سيکلوسپورين همچنين سوبسترای گليکوپروتئين P نيز می باشد. اين پروتئين محصول ژن مقاوم دارويی (MDR1) می باشد (8) اين گليکو پروتئين به صورت يک پمپ وابسته به انرژی مسؤول خروج مواد از داخل سلول به خارج سلول می باشد و در سطح سلول های اپتيليوم روده، مجاری صفراوی، سد خونی�مغزی و سلول های توبول ابتدای کليه بيان می شود (9). يکی از نواحی پلی مورفيسم نوکلنوتيدی (SNP) در اين ژن (MDR) به صورت تغيير C به T در ناحيه 3435 در اگزون شماره 26 ژن می باشدکه توارث آلل TT با سطح بسيار پايين اين گليکوپروتئين همراه است (10-8). در اين مطالعه ارتباط بين ژنوتيپ های مختلف CYP3A5 و MDR و ارتباط آنها با غلظت دارو در روزهای 1 و 3 و 7 و 30 بعد از پيوند کليه مورد بررسی قرار گرفته است. Background & Aims: The immunosuppressive drug cyclosporine with a narrow therapeutic range and variable pharmacokinetic characteristics among individuals is a substrate for cytochrome P450 (CYP) 3A and P-glycoprotein, the product of the multidrug resistance 1 (MDR1) gene. Some of the single nucleotide polymorphisms (SNPs) in these genes are associated with deficient protein expression and reduced in vivo activity. We postulated that, in renal transplant recipients, these SNPs could be associated with interindividual variations in cyclosporine pharmacokinetics. Materials & Methods: CYP3A5 and MDR1 genotypes were determined by polymerase chain reaction followed by restriction fragment length polymorphism analysis in 88 Iranian renal transplant patients receiving cyclosporine. Whole blood trough cyclosporine concentration was measured by radioactive immunosorbent assay and dose-adjusted concentration (ng/mL per mg/kg/d) was calculated at 1 to 3 days, 1 week, and 1 month after transplantation. Results: The MDR-1 wild -type genotype (3435CC) was observed in 17 patients (19 %), whereas 45 (51%) patients were heterozygous (3435CT), and 26 (30%) patients were homozygous (3435 TT) for the mutation. In early days after transplantation, we found a correlation between the concentration/dose ratio and exon 26 MDR SNP (33.3±15.24 in the CT group vs. 44.1±28.4 [µg mg/L/kg] in the TT group, P=0.019). This ratio was significantly higher in subjects homozygous for the mutation (3435TT). This significant difference was not seen in 1 week and 1 month after transplantation. Accordingly, in this study all patients had CYP3A5*3/*3 genotype, so we could not find any differences among the CYP3A5*1/*3 genotypes. Conclusion: MDR-1 (3435CC) polymorphisms are associated with cyclosporine pharmacokinetics and dose requirements in renal transplant recipients. Pharmacokinetic methods could be employed to help initial dose selection and to individualize immunosuppressive therapy. But it is important to say that one of the reasons that our population showed drug toxicity with lower dose of drug due to this genetic polymorphism at Cyp3A5 is that the drug couldn't be metabolized correctly and fast. So Iranian population need lower dose of cyclosporine . سيکلوسپورين - پيوند کليه، 3A5 CPY، MDR، پلی مورفيسم Cyclosporine, Kidney transplantation, Cyp3A5 p, MDR1, Polymorphism 25 28 http://www.umj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-229&slc_lang=fa&sid=fa 37003194753284600851 No نگار آذرپيرا negarazapira@yahoo.com 37003194753284600930 Yes مرکز تحقيقات پيوند اعضاء، بيمارستان نمازی شيراز، دانشگاه علوم پزشکی شيراز تلفن: 6276211-0711 فاکس: 6276211-0711 علی ملک حسينی 37003194753284600931 No سعيد بهزادی 37003194753284600932 No

fa کارآزمايی بالينی پلاسبو - کنترل برای بررسی اثر بخشی گاباپنتن روی درمان خارش اورميک A PLACEBO-CONTROLLED CLINICAL TRIAL WITH GABAPENTIN IN UREMIC ITCH TREATMENT پزشکي science پژوهشي Research Background & Aims: Prevalence of uremic itch is 30% in patients on dialysis, and routine treatments are often ineffective. Materials & Methods: We selected 40 HD patients and prescribed 100 mg gabapentin after each HD session for 20, and prescribe placebo for the other 20 patients. Initial dose of gabapentin was 100mg after every thrice-weekly HD and altered the administered dose in the base of clinical improvement. Severity of itching was measured with visual analogue scale (VAS) in days 0, 2, 4, 7, 14, 21, 28, 35 after each HD session. Results: In all patients, rapid improvement in severity of itching was seen and VAS was reduced to 1.5 from 7.3 Conclusion: Efficacy of gabapentin was significant and side effects were acceptable for our patients and us. Therefore, gabapentin is an effective and safe drug for uremic itch treatment. Itch, Hemodialysis, Treatment, Gabapentin 29 33 http://www.umj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-230&slc_lang=fa&sid=fa 37003194753284600852 No حميد نوشاد Hamidnoshad1@yahoo.com 37003194753284600933 Yes تبريز، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی تبريز، گروه داخلی - نفرولوژی شهرام صدرالدينی 37003194753284600934 No رامونا مولودی 37003194753284600935 No مهشيد مولايی فر 37003194753284600936 No حسن ارگانی 37003194753284600937 No محمدرضا اردلان 37003194753284600938 No سيما عابدی آذر 37003194753284600939 No

fa کاهش پروتئين اوری ناشی از ايسکمی - پرفيوژن مجدد توسط يک مهار کننده انتخابی نيتريک اکسايد سنتاز درکليه رت PROTEINURIA IS REDUCED BY INHIBITION OF INDUCIBLE NITRIC OXIDE SYNTHASE IN RAT RENAL ISCHEMIA/REPERFUSION INJURY پزشکي science پژوهشي Research پيش زمينه و هدف: نفروتوکسيسيتی ناشی از ايسکمی پرفيوژن مجدد (IR) همراه با پروتئين اوری می باشد. گزارشاتی در مورد نقش iNOS (فرم القايی نيتريک اکسايد سنتاز) در پروتئين اوری همراه با بيماريهای کليه وجود دارد. هدف اين مطالعه بررسی اثر L-Nil (ال- ايمينواتيل ليزين هيدروکلرايد) به عنوان يک مهارکننده انتخابی iNOS، بر جلوگيری از پروتئين اوری کليوی در ضايعات ناشی از ايسکمی - پرفيوژن مجدد ميباشد. مواد و روش کار: در اين مطالعه برای القای ايسکمی، شريان هر دو کليه به مدت 40 دقيقه مسدود و سپس h6 پرفيوژن مجدد برقرار شد. رتها به طور تصادفی در چهار گروه Sham-operated، Sham+L-Nil، IR و IR+L-Nil قرار گرفتند. در گروههای IR، رتها 15 دقيقه قبل از زمان ايسکمی، L-Nil (mg/kg/IV 3) و انفوزيون�آن را به ميزان mg/kg 1 و يا سالين دريافت کردند. عملکرد کليه با اندازه گيری BUN و کراتينين پلاسما و همچنين فعاليت آنزيم ان-استيل بتا دی گلوکوزامينيداز ادرار ارزيابی شد. ميزان دفع پروتئين توتال، آلبومين، پروتئينهای با وزن ملکولی پايين و بالا توسط الکتروفورز sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) در نمونههای ادراری تعيين گرديد. ساختار کليه نيز توسط ميکروسکوپ الکترونی مورد بررسی قرار گرفت. يافتهها: نتايج حاصل از اين تحقيق نشان داد که IR به طور معنی داری باعث افزايش دفع پروتئينهای با وزن ملکولی پايين و بالا ميشود و L-Nil، از افزايش دفع پروتئين توتال، آلبومين و 1 α - ميکروگلبولين ناشی از IR جلوگيری مينمايد. بررسيهای ميکروسکوپ الکترونی نيز از دست رفتن ميکروويليها در سلولهای توبول پروگزيمال، ميتوکندری آسيب ديده و تغييرات کف آلود در ساختار هسته و سيتوپلاسم را در گروه IR نشان داد ولی L-Nil باعث کاهش اين تغييرات و کاهش پروتئين اوری توبولی گرديد. بحث و نتيجه گيری: نتايج حاصل از اين تحقيق نشان داد که iNOS در پروتئين اوری توبولی ايجاد شده توسط IR نقش مهمی دارد.واژههای کليدی: کليه، ايسکمی - پرفيوژن مجدد، آنزيم نيتريک اُکسايد سنتاز، پروتئين اوری Background & Aim: Ischemia/reperfusion (IR)-induced nephrotoxicity is associated with proteinuria. There are also some reports about the involvement of iNOS (inducible form of nitric oxide synthase) in proteinuria associated with renal disease. The present study was designed to investigate the effects of L-Nil (N6-(1-Iminoethyl)-L- lysine hydrochloride), a selective inhibitor of iNOS, in prevention of renal proteinuria in IR injury. Materials & Methods:�Ischemia was induced by 40-min clamping of the renal arteries followed by 6 h reperfusion. Rats were administered either L-Nil (3 mg/kg i.v. bolus followed by infusion of 1 mg/kg/h) or saline. To monitor glomerular and tubular functional changes before and after treatment, BUN, plasma creatinine (Cr), and urinary NAG (N-Acetyl-β-D-glucosaminidase) activity were measured. Total protein, albumin, low and high molecular weight protein excretion rates were determined by sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) of urine samples. Kidney ultrastructure was examined through a transmission electron microscope (TEM).�Results: Renal IR resulted in significant low and high molecular weight proteinuria. L-Nil significantly ameliorates the IR-induced increases in total protein, albumin and α1-microglobulin excretion. TEM showed loss of microvilli of the proximal tubule cells, injured mitochondria, foamy changes in the structure of nuclear and cytoplasm in IR group but pretreatment with L-Nil reduced IR-mediated renal ultrastructureal changes and tubular proteinuria. Conclusion: In conclusion, iNOS is involved in IR-induced tubular proteinuria. Kidney, Ischemia/reperfusion, Inducible nitric oxide synthase, Proteinuria 34 41 http://www.umj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-231&slc_lang=fa&sid=fa 37003194753284600853 No مهری کدخدايی kadkhodm@tums.ac.ir 37003194753284600940 Yes دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده پزشکی، گروه فيزيولوژی، صندوق پستی 14174 تلفن: 66419484 - 09121098211 مريم زحمت کش 37003194753284600941 No فرشته گلاب 37003194753284600942 No حميدرضا صادقی پور 37003194753284600943 No علی اسلامی فر 37003194753284600944 No ژاله تائب 37003194753284600945 No عليرضا شمس 37003194753284600946 No

fa نتايج حاملگی در زنان مبتلا به لوپوس اريتماتو سيستميک در بيمارستان امام خمينی اروميه OUTCOME OF PREGNANCY IN WOMEN WITH SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS IN EMAM KHOMEINI HOSPITAL - URMIA پزشکي science پژوهشي Research مقدمه: لوپوس اريتماتوسيستميک يک بيماری اتوايميون است که زنان را در سنين باروری مبتلا می‌کند. به همين علت متخصصان به بسياری از مشکلات حاملگی در مبتلايان به لوپوس شامل تاثير لوپوس بر پيامد های جنينی و همچنين حاملگی بر لوپوس توجه می کنند. اين مطالعه جهت بررسی نتايج مرتبط با مادر و جنين در زنان حامله مبتلا به لوپوس طراحی شده است. موای و روش کار: اين يک مطالعه گذشته نگر بر روی 20 حاملگی در 13 زن مبتلا به لوپوس اريتماتو سيستميک دردپارتمان نفرولوژی دانشگاه علوم پزشکی اروميه می باشد. نتايج: متوسط سن بيماران 24 سال (حد فاصل 19-37 سال) بود. 7 بيمار نولی‌پار بودند. 15 حاملگی از20 حاملگی در فاز رميسيون و مابقی در فاز فعال بيماری اتفاق افتاده بود. در 5 بيمار بيوپسی کليه قبل از حاملگی انجام شده بود. يک بيمار در مرحله 2، سه بيمار در مرحله 3 و يک بيمار در مرحله 4 نفريت لوپوسی قرار داشتند. عملکرد کليه در تمام بيماران قبل از حاملگی طبيعی بود. 2 از 13 بيمار دارای تيترآنتی فسفوليپيد آنتی بادی مثبت (APA) بودند اما فقط يکی از آنها سابقه سقط‌های مکرر و ترومبوزوريدهای عمقی اندام تحتانی را داشت. در تمام بيماران APA مثبت از آسپرين و هپارين استفاده شد. در 7 مورد پروتيينوری در حد غيرنفروتيک در طی حاملگی مشاهده شد اما با اختلال در عملکرد کليه، افزايش فشار خون و مورتاليتی مادر همراه نبود. تشديد بيماری در 3 مورد مشاهده شد که تاثيری بر پيش آگهی مادر و جنين نداشت. متوسط سن حاملگی 37 هفته (بين 34-39 هفته) با 5 مورد زايمان پره ترم بود. مرگ داخل رحمی جنين (IUFD) در2 مورد و سقط در يک مورد وجود داشت. متوسط وزن زمان تولد نوزادان 2160 گرم و آپگار 8 در زمان تولد بود. يک مورد اختلال رشد داخل رحمی (IUGR) و 3 مورد تولد نوزاد با وزن کم (LBW) گزارش شد. فقط يک مورد نوزاد LBW از مادر دارای بيماری فعال قبل از حاملگی متولد شده بود. تنها يک مورد از 5 حاملگی با تيتر مثبت آنتی فسفوليپيد آنتی بادی ناموفق بود. غير از يک مورد، کليه بيماران در زمان لقاح تحت درمان با استروييد بودند. بحث: احتمال پيامدهای مطلوب مادر و جنين در حاملگی زنان مبتلا به لوپوس که مدت طولانی در رميسيون کامل بوده، عملکرد کليه نرمال و فشارخون طبيعی و تيتر منفی APA دارند زياد است. اگرچه ريسک از دست رفتن جنين و / يا اختلال عملکرد کليه در لوپوس فعال و/ يا نارسايی کليه زياد است. Background & Aim : Systemic Lupus Erythematosus (SLE) is an autoimmune disease that affects primarily women, commonly in their reproductive years. Clinicians have to face the many problems of pregnancy in patients with SLE including the influence of SLE on fetal outcome and that of pregnancy on SLE. This study was performed to study maternal and fetal outcomes in women with SLE. Material and Methods: It is a retrospective study of 20 pregnancies in 13 women with SLE in nephrology department in Urmia University of Medical sciences. Results: The mean age of patients was 24 years old (ranges between 19–37). Seven patients were nulliparous. 15 of 20 pregnancies occurred in remission phase and others in active phase. In 5 patients kidney biopsy was performed before pregnancy. There was one patients on stage 2, three on stage 3 and one on stage 4 of lupus nephritis before pregnancy. The kidney function in all patients was normal before pregnancy. 2 of 13 patients had positive antiphospholipid antibodies (APA) but only one of them had past history of multiple abortion and deep vein thrombosis in lower exterimities. In all of APA positive patients aspirin and heparin were used. In 7 cases non-nephrotic range proteinuria was seen during pregnancy but no impairment of renal function, no hypertension and no maternal mortality was seen. In 3 cases flare up of SLE occurred during pregnancy with no influence on fetal and maternal outcome. The median gestational age was 37 weeks (range between 34 -39 weeks) with 5 preterm deliveries. Two Intrauterine Fetal Death (IUFD) and one abortion occurred. Mean birth weight was 2160 grams.The median Apgar score was 8 at birth.There was one IUGR and 3 Low Birth Weight (LBW). Only one LBW infant was from mother with active disease before pregnancy. Only one of 5 pregnancies in APA positive mothers was failed. Except one, all cases were on steroid treatment at time of conception. Conclusion: The probabilities of favorable fetal and maternal outcomes is high in women with stable and prolonged remission of SLE, normal renal function, normal blood pressure and negative APA. However, the risk of fetal loss and/or kidney function deterioration is high in patients with active SLE and/or renal insufficiency. Pregnancy planning during the inactive phase of renal disease, careful monitoring of blood pressure and renal function and treatment with Heparin and low dose aspirin in women with positive APA are the prerequisite for successful pregnancies in SLE. Pregnancy, SLE, Outcome 42 47 http://www.umj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-232&slc_lang=fa&sid=fa 37003194753284600854 No خديجه مخدومی makhdomikhadijeh@yahoo.com 37003194753284600947 Yes اروميه مرکز آموزشی درمانی امام خمينی (ره)، بخش نفرولوژی علی غفاری مقدم 37003194753284600948 No پدرام احمدپور 37003194753284600949 No فرحناز نوروزی نيا 37003194753284600950 No محمد حسينی عربلو 37003194753284600951 No

fa مقايسه روش های تصوير برداری کليه و مجاری ادراری در کودکان با عفونت ادراری مکرر COMPARSION OF IMAGING STUDIES FOR FOLLOW- UP پزشکي science پژوهشي Research پيش زمينه و هدف: براساس مطالعات موجود عفونت ادراری در دوران کودکی از شيوع بالا و عوارض جدی به خصوص در سنين پايين برخوردار است.برای شناسايی علت زمينه ای و عوارض عفونت ادراری روی کليه روش های تصوير برداری بسيار کمک کننده است در اين مطالعه نقش اسکنDMSA (Dimercaptosuccinic acid) در شناسايی آسيب کليه در کودکان با عفونت ادراری مکرر، مطالعه و با آبنورماليتيهای قابل شناسايی با سيستوگرافی�و سونوگرافی از کليه و مجاری ادراری مورد مقايسه قرار گرفته است.مواد و روش کار: از کودکان مراجعه کننده با عفونت ادراری مکرر سيستوگرافی - سونوگرافی و اسکن DMSA انجام و اطلاعات حاصل از آنها با يکديگر مورد مقايسه قرار گرفته است.يافته ها: در اين بررسی 58 کودک 84% دختر و16% پسر مورد مطالعه قرارگرفت. ميانگين سنی 9/2�±�8/5 بود. در 71% موارد اسکار قابل توجه در کليه توسط اسکن DMSA قابل شناسايی بود. رفلاکس ادرار از مثانه به حالب در 29% موارد با استفاده از سيستوگرافی نشان داده شد. و سونوگرافی در 24% موارد در کليهها و 7/41% در مثانه گزارش غير طبيعی داشته است.بحث و نتيجه گيری :انجام DMSA Scan را نبايد محدود به وجود رفلاکس مثانه به حالب منوط دانست و حداقل تصوير برداری از کودکان با عفونت ادراری مکرر سيستوگرافی، سونوگرافی از کليه ها و مثانه و DMSA Scan پيشنهاد می شود. Background & Aims:�Urinary Tract Infection (UTI) is a common and potentially serious source of morbidity in infants and children. Early diagnosis and treatment of UTI in risk cases are essential to minimized morbidity. This study aims to compare the imaging studies for the follow-up of UTI in children.Materials & Methods:�During the period of 18 month's from May 2003 to October 2004, children older than 3 years and younger than 15 years presenting the recurrent UTI were investigated. For all children with recurrent UTI follow-up urine analysis, urine culture, ultrasonography, renal cortical 99 mTC dimercaptosuccinic acid (DMSA) scanning, voiding cystourethrography (VCUG) were performed.Results: A Total of 58 children, 84% females and 16% males were included in the study, the mean age was 5.8 ± 2.9 years (range 3 to 15 years) of 58 children. DMSA abnormality was 71%, VCUG revealed 29% vesicouretral reflux (VUR). Renal USG revealed 24% kidney abnormality and (41.7%) bladder abnormality. Conclusion: In the pervious studies, VUR identified as a risk factor for the development of UTI was present in 18% to 40% of children. In this study, VCUG revealed VUR in 29% of the children, but DMSA scan encloses significant renal damage in 71% of children with recurrent UTI. Therefore, DMSA scanning should not be limited for presence of VUR, and renal USG, VCUG and DMSA scanning should be the minimum imaging study for evolution of recurrent UTI in children. Recurrent UTI, DMSA Scan, VUR 48 51 http://www.umj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-233&slc_lang=fa&sid=fa 37003194753284600855 No احمدعلی نيکی بخش anikibakhsh@yahoo.com 37003194753284600952 Yes دانشگاه علوم پزشکی اروميه، بخش نفرولوژی اطفال، بيمارستان امام خمينی تلفن: 3469931،3461524-0441 هاشم محمودزاده 37003194753284600953 No محمد کرمی يار 37003194753284600954 No علی غفاری 37003194753284600955 No زهرا يکتا 37003194753284600956 No

fa بررسی شيوع ضايعات ارتوپديک در بيماران پيوند کليه در دانشگاه علوم پزشکی اروميه ORTHOPEDIC COMPLICATIONS IN KIDNEY TRANSPLANTATION پزشکي science پژوهشي Research پيش زمينه و هدف: به منظور مشخص کردن شيوع ضايعات ارتوپديک در بيماران نارسايی کليه که تحت عمل جراحی پيوند کليه در بيمارستان امام خمينی دانشگاه اروميه قرار گرفته اند مطالعه انجام شد.مواد و روش کار: 500 بيمار که تحت عمل جراحی پيوند کليه قرار گرفته بودند و به درمانگاه نفرولوژی مراجعه کرده بودند برای وجود درد در اندام، دفورميتی، شکستگی، محدوديت حرکتی، تاريخچه درد حاد استخوان و عفونت دستگاه اسکلتی عضلانی مورد بررسی قرار گرفتند. هرکدام از بيمارانی که دارای يکی از اين شکايات يا علائم بودند جهت معاينه ارتوپديک به درمانگاه ارتوپدی ارجاع می شدند و در صورت لزوم راديوگرافی و MRI از آنها به عمل می آمد.يافته ها: 4 مورد نکرورآواسکولار، يک مورد سندرم درد حاد و 2 مورد شکستگی مينور وجود داشت يکی از بيماران دارای استئومليت انگشت بود وسه تن از بيماران دارای کوتاهی قد با ژنووالگوم بودند.نتيجه: شيوع نکروز آواسکو لار در بيماران مورد مطالعه کمتر از گزارشات ليترچراست . شکستگی و عفونت مشکل بزرگی در بين بيماران ما نبودند. کلمات کليدی: پيوند کليه ، نکرورآواسکولار، درد حاد استخوان Background & Aims: A study was carried out to find out the incidence of orthopedic complications in patients with renal transplantation in Urmia medical center of renal transplantation.Materials & Methods: 500 patients with renal transplantation referred to nephrology clinic were investigated for any orthopedic complain including pain, deformity, fracture, limitation of motion, history of acute bone pain, and musculoskeletal infections. Patients who had one of these sign or symptoms referred to orthopedic clinic and were rexamed by an orthopedic surgeon and paraclinicalInvestigations were performed.Results: Three avascular necrosis of hip, one acute bone pain syndrome and two fracture was found. There were no major or multiple fractures among patients.One patient had osteomyelitis of phalanxConclusion:�The incidence of avascular necrosis in Urmia is less than literature.Little attention has been paid for acute bone pain by orthopedic surgeons and nephrologists. Fracture and infection was not a major problem in our patients Kidney transplamt, Avascular necrosis, acute bone pain 52 56 http://www.umj.ir/browse.php?a_code=A-10-1-234&slc_lang=fa&sid=fa 37003194753284600856 No فردين ميرزا طلوعی : fardin-tolouei@yahoo.com 37003194753284600957 Yes مرکز آموزشی درمانی امام خمينی (ره) - بخش ارتوپدی اروميه احمدرضا افشار 37003194753284600958 No خديجه مخدومی 37003194753284600959 No پدرام احمدپور 37003194753284600960 No علی غفاری مقدم 37003194753284600961 No